Oaxaca de Juárez, 23 de julio. Investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, informaron que lograron frenar en ratones la destrucción de células cerebrales que ocurre durante el avance del mal de Parkinson, gracias a la administración de un medicamento cuya acción original era la reducción de daños producidos por la diabetes. El fármaco ya fue probado en cultivos celulares y este año se probará en seres humanos. La Universidad Johns Hopkins es la universidad más antigua dedicada a la investigación de salud pública, en todo el mundo.
El nombre científico y estructura molecular del medicamento no se han dado a conocer, por encontrarse en fase experimental, pero para referirse a él los investigadores le llaman NLY01.
“El fármaco protege, de una forma realmente asombrosa, las células diana del sistema nervioso”, informó el doctor Ted Dawson, director del Instituto de Ingeniería Celular y profesor de neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
Dawson afirma que si se finalizan con éxito los ensayos clínicos para el fármaco, éste sería uno de los primeros tratamientos farmacológicos cuya acción no sólo estaría encaminada a mejorar la rigidez muscular, los temblores, la demencia, entre otros síntomas del párkinson, sino concretamente a frenar la progresión de la enfermedad. Los resultados del estudio fueron publicados en la revista científica digital Nature Medicine.
COMUNICACIÓN CELULAR. Los investigadores han señalado que el NLY01 actúa uniéndose a receptores en la superficie de algunas células. El tratamiento de la diabetes mellitus se basa, en gran medida, en la administración de fármacos de acción similar para aumentar los niveles de glucemia. Si bien los resultados de investigaciones previas en modelos animales habían permitido conjeturar el potencial neuroprotector de este tipo de fármacos, no se había demostrado concretamente cómo funcionaba este mecanismo en el cerebro.
Con el objeto de descubrirlo, Dawson y su equipo ensayaron el fármaco NLY01 empleando tres tipos de células cerebrales de gran relevancia: los astrocitos, la microglía y las neuronas. Mediante este estudio, los investigadores descubrieron que la microglía, un tipo de célula que envía señales a través del sistema nervioso central como respuesta a una infección o lesión, presentaba la mayor cantidad de puntos de adhesión para el NLY01; dos veces más que otros tipos de células y diez veces más en los individuos con Parkinson que en aquellos que no padecían la enfermedad.
En un experimento preliminar con células del cerebro humano reproducidas in vitro, el equipo de Dawson administró el NLY01 a la microglía humana y descubrió que la señal de activación no se producía. Lo anterior llevó a los investigadores a pensar que el mecanismo de protección de las neuronas que circulan por el cuerpo era el mismo.
Posteriormente, el equipo de Dawson inyectó la proteína alfa-sinucleína, cuyo plegamiento se cree que es la causa principal del párkinson, en 10 ratones, a quienes se les administró el NLY01 posteriormente. Los científicos descubrieron que los ratones tratados con el NLY01 conservaron tanto sus funciones físicas normales como las neuronas dopaminérgicas, una clara indicación del efecto protector del fármaco ante el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.
En un segundo experimento, el equipo de investigadores estudió a un grupo de ratones que, por modificación genética, producían de forma natural una proteína alfa-sinucleína más análoga a la humana; un modelo animal que se emplea habitualmente para reproducir la enfermedad de Parkinson humana de carácter hereditario. En condiciones normales, los ratones transgénicos debían morir en 387 días; sin embargo, el equipo de Dawson observó que el tratamiento con el NLY01 prolongó la supervivencia de los 20 ratones tratados con el fármaco, añadiéndoles más de 120 días de vida.
Tras realizar un análisis más exhaustivo, los investigadores advirtieron que el cerebro de los ratones tratados con el fármaco NLY01 presentaban pocos indicios de las características neurodegenerativas del párkinson.
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